醫學本科畢業論文範文

聽神經病（auditory neuropathy，an）是近年來逐漸為人們所認識的一種有特殊臨床表現的聽力損傷，其診斷、處理皆有別於一般的感音神經性聾。

gton等［1］1980年報道了4例患者，他們都有可測得純音聽閾，但引不出聽性腦幹反應（auditory brainstem response，abr）。此後，又有學者報道相似病例［，3］，其中kraus等［3］最早注意到這類患者的言語識別率不成比例地低於純音聽閾，後來進一步發現這類患者耳蝸微音電位和誘發性耳聲發射多正常。1993年erlin等［4］首先在2例患者中發現誘發性耳聲發射對側抑制消失，並提出了一個“ⅰ型傳入神經元病”的概念。1996年starr等［5］首次將其命名為聽神經病，998年doyle等［6］報道了8例聽神經病患兒。這種病變表現也引起了國內學者的關注，顧瑞等［7］於1992年報道了16例中樞性低頻感音神經性聽力減退，根據聽覺電生理檢查結果，應有部分患者符合聽神經病的診斷；1999年樑鳳和等［8］報道了17例。

臨床特點聽神經病發病率較低，且多自幼年起病。1999年rance等［9］在5 199例新生兒期有聽力損傷高危因素的嬰幼兒和青少年中檢出109例abr異常，其中12例引不出abr，但微音電位正常，即聽神經病在這組高危嬰幼兒中的發病率約為0.23 %。

arr等［5］報道的10例成人患者均為散發病例，雖然就診時患者年齡跨度較大，但都是自嬰幼兒或青少年期起病。聽神經病發病率無性別差異。

1．病史：大多數患者主訴雙耳聽不清說話聲，存有不同程度的言語交流困難，少數病例伴有耳鳴等，且多自幼年起病。均無耳毒性及噪聲接觸史，可有耳聾家族史。

2．純音及言語測聽：聽神經病患者的純音聽閾呈輕、中度感音神經性聾，並呈現明顯的個體差異。聽力圖可以是以低頻損失為主的上升型，也可以是為以高頻損失為主的下降型，還可以為平坦型曲線，但以低頻感音神經性聾較多，等［10］和顧瑞等［7］分別報道了一組病例，其純音聽閾都以低頻損失為主。言語聽力差是聽神經病的一個重要特點，患者言語識別率常不成比例地低於純音聽閾，starr等［11］和zeng等［12］推測言語識別能力差與聽神經非同步化放電有關。rance等［9］則認為是到達更高位中樞的聽覺訊號發生語音畸變所致。

3．abr：abr引不出反應是聽神經病最重要的特徵之一。abr無反應的原因包括：①沒有神經活動；②神經傳導阻滯；③聽神經纖維非同步化放電或同步化放電遭到破壞［1］。從聽神經病患者存有可定量測定的聽力，即有一定的神經衝動傳入來看，第3種情況可能性較大。而導致有髓神經纖維非同步化放電最常見的原因是脫髓鞘。

4．誘發性耳聲發射及對側抑制：這裡主要指瞬態聲誘發耳聲發射（t evoked otoacoustic emission，teoae）和畸變產物耳聲發射（oduction otoacoustic emission，dpoae），在聽神經病患者中，即使純音聽閾表現為重度感音神經性聾，誘發性耳聲發射仍然可正常或輕度改變，同時微音電位也多正常，這是聽神經病的又一個重要特點。正常人的誘發性耳聲發射存在對側抑制，在測試中給對側耳加一定強度的白噪聲，teoae的振幅一般下降2～4 db［4］，但在聽神經病患者中這種對側抑制現象消失。

berlin等［4］比較了1位聽神經病患者與普通感音神經性聾患者的teoae對側抑制結果，兩人雖有幾乎相同的純音聽閾，但聽神經病患者對側抑制現象消失。berlin認為可能的解釋有：①ⅰ型聽覺傳入纖維非同步放電不足以激動耳聲發射對側抑制；②僅僅依靠ⅱ型聽覺傳入纖維維持某些頻率區正常的純音聽閾；③初級聽覺神經元同步化放電受聽覺傳出系統調控，即傳出系統的功能障礙是疾病的首發因素。由於白噪聲並不能使聽覺通路神經元同步化放電，說明耳聲發射對側抑制反射弧的激動並不需要聽覺傳入系統同步化放電。聽神經病患者在有足夠聲刺激傳入的情況下對側抑制現象消失，提示腦幹聽覺通路或聽覺傳出系統存在病變，第3種可能性並不能輕易排除。另外還要注意可能出現的繼發性耳聲發射引不出，所以必要時應同時檢測耳聲發射和微音電位［13］。

5．中、長潛伏期反應：聽神經病患者中、長潛伏期反應有明顯的個體差異，starr等［5］報道的成人病例中約半數可引出，這可能是由於中、長潛伏期反應的檢測並不嚴格要求神經元的同步化放電。

6．聲導抗測試：聽神經病患者的鼓室導抗圖均呈“a”型，提示中耳功能正常；鐙骨肌反射引不出。berlin等［4］ 2例感音神經性聾患者的比較發現，他們有著幾乎相同的純音聽閾，都為2 khz處正常，但聽神經病患者鐙骨肌反射引不出，其對照則可引出，而按一般理解，其至少應在2 khz處可以引出。與耳聲發射對側抑制相似，鐙骨肌反射的激動並不依賴於聽覺傳入纖維的同步化排放，聽神經病患者在有一定聽覺傳入訊號的情況下仍引不出鐙骨肌反射，提示聽覺腦幹通路存在病變。

病變部位聽神經病的病變部位尚未確定。由於abr的ⅰ波是由耳蝸內聽神經纖維發生的，starr等［5］根據聽神經病患者abr引不出反應推測病變可能發生於聽神經的遠端部分，包括內毛細胞，螺旋神經節細胞，兩者之間的突觸連線及耳蝸內的聽神經纖維。

harrison等［14］利用卡帕損傷灰鼠(chinchilla)耳蝸內毛細胞而外毛細胞基本不受累的特性，以期建立聽神經病的動物模型。他用純音誘發的下丘單細胞電反應閾值代表純音聽閾，將其與abr相比較，發現abr閾值不成比例地高於純音閾值。

這與聽神經病患者純音聽閾與abr不協調相似。但該模型畢竟引出了abr波形，與聽神經病不符，但可以說明僅僅有內毛細胞的損傷不足以解釋聽神經病的所有表現。

ⅰ型螺旋神經節細胞與內毛細胞連線的解剖結構特點有利於神經元同步化放電［11］。在聽神經病中是否存在由於細胞連線結構的破壞而使神經元放電喪失了時間鎖定(time lock)，進而導致abr引不出和言語聽力下降的可能性？另外，兩者突觸連線的病變，從理論上分析，同樣可以產生聽神經病的表現。內毛細胞合成及釋放遞質的非同步化，必然導致神經衝動排放的非同步化。

外毛細胞是產生聽力所必須的，但其與內毛細胞的關係，及與之相連的ⅱ型傳入神經纖維功能至今未明，故它在聽神經病中扮演的角色還難以定論。雖然誘發性耳聲發射和微音電位提示外毛細胞微機械活動和發生感受器電位功能正常，但並不能排除其他諸如神經遞質合成、釋放、外毛細胞與ⅱ型節細胞突觸連線等的異常。

但目前這些都缺乏相應的檢測手段。

starr等［5］報道的10例成人病例中，8例在聽力損傷若干年後出現了不同程度的外周神經病表現；有人報道［15-17］患有遺傳性運動感覺神經病的家系中，部分成員出現聽神經病表現，提示病變累及聽神經。以上說明聽神經病可能是一種全身性神經病變在聽覺系統的表現。rance等［9］報道的12例聽神經病患兒中均未發現外周神經受累的表現，可能是病變發展需有一個過程。

另外，根據聽神經病的臨床表現存在明顯的個體差異特點，不排除同時存在兩處或兩處以上病變的可能性。有些部位的病變為所有聽神經病患者所共有，而另一些部位的病變則為不同的患者所特有。

病因和病理聽神經病只是一個功能性診斷，迄今尚未確定其病因。由於聽神經病多於嬰幼兒和青少年期起病，故患者新生兒期及嬰幼兒期曾出現的疾病引起人們的高度重視。目前認為可能的病因有：

①遺傳性疾病如charcot - marie - tooth綜合徵(包括遺傳性運動感覺神經病ⅰ型及ⅱ型)和費裡德賴希共濟失調；②免疫性疾病如格林-巴利綜合徵；③感染性疾病如麻疹、腦膜炎；④毒性物質代謝性疾病如新生兒期高膽紅素血癥；⑤各種原因如新生兒肺透明膜病、肺炎等造成的缺氧；⑥無明顯誘因。這其中以新生兒高膽紅素血癥尤為引人注目，rance等［9］普查的12例聽神經病患兒中，6例曾出現新生兒高膽紅素血癥，血清膽紅素濃度超過350 μmol/l，另外berlin等［18］報道的5例聽神經病患兒也均出現了新生兒高膽紅素血癥。

高膽紅素血癥患兒的abr既可以表現為反應閾值的升高，也可以表現為ⅰ-ⅴ波潛伏期延長，提示膽紅素可以同時影響外周和中樞聽覺系統。gunn大鼠是一種極好的急性高膽紅素血癥的動物模型。高膽紅素血癥的gunn大鼠表現為abr異常，微音電位正常，耳蝸核和斜方體的體積和細胞均明顯縮小［19，20］。但膽紅素導致聽覺系統損傷仍有不少待解決的問題，如膽紅素能否損傷聽神經纖維？是作用於雪旺細胞還是軸索？對內、外毛細胞和螺旋神經節細胞是否有損傷作用？對耳蝸支援細胞和血管紋作用如何？膽紅素對聽覺系統的損傷到何種程度會產生聽神經病的表現？

部分聽神經病患者在聽力損傷若干年後（平均10年）出現外周神經病表現是本病的又一令人費解之處。可能導致聽神經病的病因除遺傳性和免疫性疾病外，其他致病因素都是在短期內可以得到控制的，如高膽紅素血癥、缺氧、感染等，那麼它們為什麼要在若干年後才引起外周神經病變呢？有兩種可能的解釋：①除部分遺傳性和免疫性疾病先後累及聽神經和外周神經外，其他聽神經病與外周神經病無相關性，發生於同一患者純屬巧合；②聽覺系統對上述致病因素更敏感，病變發展更迅速。究竟如何解釋有待相關資料的進一步積累。

由於缺乏相應部位的病理活檢，故對聽神經病的病理改變知之甚少。目前認為聽神經纖維發生不均勻脫髓鞘的可能性較大，其根據有：①聽神經纖維不均勻脫髓鞘可以解釋abr引不出，及言語測聽不成比例地低於純音測聽；②患者伴有外周神經病表現，且都以脫髓鞘為病變基礎；③某些以脫髓鞘為主要病理表現的外周神經病累及聽神經可出現聽神經病的表現［15-17］；④某些中樞性原發性脫髓鞘疾病如多發性硬化累及聽覺通路可出現類似聽神經病的表現。starr等［5］報道的10例成人病例中，有8例在聽力損傷若干年後出現了不同程度的外周神經受累的表現，其中3例是charcot-marie-tooth綜合徵，另5例僅有外周神經傳導速度和腱反射異常。charcot-marie-tooth綜合徵的病理變化以神經脫髓鞘為主要表現，神經傳導速度下降及腱反射減弱也是神經脫髓鞘的表現。但pareyson等［21］報道了對81例脫髓鞘性和21例軸索性外周神經病共102例患者abr的研究，其中44例出現異常，主要表現為ⅰ波潛伏期延長，ⅰ-ⅲ間期延長，少數為ⅲ-ⅴ間期延長，未發現引不出反應的現象。如果聽神經病僅僅是聽神經纖維脫髓鞘的表現，那麼這與脫髓鞘性外周神經病累及聽神經的病變有何不同？為什麼有不同的abr表現？聽神經纖維脫髓鞘到何種程度方引不出abr，到何種程度只引起abr波潛伏期的延長？聽神經脫髓鞘是由於雪旺細胞內髓鞘成分降解，還是由於雪旺細胞死亡所致，或著兩者兼有？由於雪旺細胞屬於穩定細胞，可以通過增生修復損傷，如果脫髓鞘是雪旺細胞死亡所致，不可逆性聽神經病中是否存在某種機制抑制了雪旺細胞的再生？

治 療目前對聽神經病尚缺乏十分有效的藥物治療，對於是否適合佩帶助聽器和人工耳蝸植入尚存有爭議。starr等［5］認為佩帶助聽器對改善聽神經病患者的聽力無益，在某些情況下甚至產生負面效果。rance等［9］的報道則積極得多，在15例佩帶助聽器的患兒中7例在使用1年後無改善，另8例患兒的言語識別和一般聽覺反應都有明顯的改善，這至少表明聽神經病患兒存在通過佩帶助聽器改善言語識別技巧的可能。因此rance推薦所有行為聽閾異常的外周神經病患兒都應該佩帶助聽器，但這是否適用於成年人，尚待證實。

人工耳蝸植入可以明顯改善重度感音神經性聾患者的言語識別能力，但聽神經病大多數只表現為輕或中度感音神經性聾，其預後較難預料。在聽神經纖維脫髓鞘的情況下人工耳蝸植入的效果如何？shepherd等［22］報道電刺激有髓鞘缺失的聽神經，產生了可傳導的動作電位；電刺激有髓鞘缺失的聽神經纖維也可引出abr［23］。

但髓鞘缺失與不均勻脫髓鞘是不同的。rance等［9］報道1例聽神經病患兒人工耳蝸植入1年後，其言語識別能力沒有任何提高。該患兒未引出電刺激誘導的abr，提示聽覺腦幹水平存在病變，但這種情況可能並不出現於每位聽神經病患者，所以目前還不能說聽神經病是人工耳蝸植入的禁忌證。

值得注意的問題聽神經病的出現提示對於一些聽覺檢查結果矛盾的感音神經性聾患者及在高危新生兒聽力篩選中，有必要同時進行abr、teoae和dpoae（和/或耳蝸微音電位）檢查，以免漏診。

聽神經病的表現具有明顯的個體差異，這種個體差異的產生是由於病變不同還是由於同一病變而程度不同，目前還無法確定。但這提醒我們在臨床中對於不同的聽神經病患者應根據其各自獨特的表現綜合分析，並採取不同的處理。

聽神經病的命名是否恰當，其病因、病變部位、治療及預防等都是尚待解決的問題。

參 考 文 獻4 berlin ci, hood lj, cecola rp, et al. does type ⅰ6 doyle kj，7 顧瑞，於黎明. 中樞性低頻感音神經性聽力減退. 中華耳鼻咽喉科雜誌，1992，27：

8 樑鳳和，劉?，劉博，等. 聽覺神經病. 中華耳鼻咽喉科雜誌，1999，34：

se: basic science and audiologicalissues. san diego：

22 shepherd rk, javel e. electrical stimulation of the auditory nerve.ⅰ

【摘要】 目的 探討糖尿病足壞疽截肢患者的護理方法。方法 通過對34例糖尿病足壞疽需外科手術截肢患者手術前、手術後的護理，術前針對患者焦慮、恐懼心理，積極建立良好的護患關係，取得患者的信任，針對心理問題給予解釋、疏導，積極處理患者的傷口情況；術後加強巡視，密切觀察生命體徵的變化，及時疏導不良情緒，加強傷口的護理，全身情況的評估調整，糖尿病的`規範治療，康復期的宣教是機體早日康復的關鍵。結果 1例死於術中肺栓塞，30例傷口一期癒合，3例因貧血、低蛋白血癥嚴重，傷口水腫滲出，糾正全身營養狀況，區域性傷口換藥二期癒合。術前、術後血糖均控制在7～9mmol/L，33例順利出院。結論 通過對34例糖尿病足壞疽外科手術截肢患者術前術後護理，認為給予針對性的心理護理，高質量的生活護理，糖尿病系統規範的治療，術後全身情況的調整，區域性傷口的護理以及康復期宣教是手術成功的關鍵。

【關鍵詞】 糖尿病足；壞疽；截肢術的護理

糖尿病足壞疽是糖尿病嚴重的併發症，患者多為老年患者。除糖尿病外，患者大多合併心腦血管病變、腎病、眼病等疾患，病情較重，自理能力差，給臨床護理工作帶來一定的難度。針對患者年齡較大、合併症多、手術風險大、患者心理壓力大、自立能力差等情況，對糖尿病足壞疽需外科手術截肢患者進行術前、術後護理，收到良好的效果。現報告如下。

1 臨床資料

本組病例34例，男25例，女9例，平均年齡64歲。糖尿病史8年以上，合併高血壓14例，腦栓塞7例，腎病2例，糖尿病病變6例，均有不同程度的貧血、低蛋白血癥。根據患者情況入院2～7天行外科手術，行小腿中上1/3截肢13例，大腿中下1/3截肢16例，足趾截肢5例。1例死於術中急性肺栓塞，30例傷口一期癒合，3例因貧血、低蛋白血癥嚴重，傷口水腫滲出，糾正全身營養狀況，區域性傷口換藥二期癒合。術前、術後血糖均控制在7～9mmol/L，33例順利出院。以下是糖尿病足的分級：

0級，有發生足潰瘍的危險，面板無開放性的病灶；此時血管開始發生病變，表現為：顏色紫暗，肢體發涼怕冷，疼痛麻木，感覺遲鈍，面板蒼白，舌苔薄白，舌暗紅，脈沉細弱。在此期給予溫經通絡散瘀藥物治療，以藥物的溫作用於區域性，使區域性血管舒張，血液流動加快，緩解組織營養缺乏，並促進微迴圈重建，使區域性組織功能恢復。

一級：表面有潰瘍，臨床上無感染，此時常規換藥也可痊癒，但時間較長。在此期給予活血化瘀、祛腐生肌藥物，促進微迴圈重建，並加速壞死組織脫落新生組織生長。

二級：潰瘍感染灶較深，常合併軟組織感染，但無膿腫或骨感染，出現高熱、寒顫等全身症狀，此期給予清熱解毒藥，使感染得到控制；並應用活血通絡藥，使末梢血管擴張,改善微迴圈。再以祛腐生肌藥，加速壞死組織脫落和新生組織的生長。

三級：為深度感染，還伴有膿腫或骨的感染，此期通過藥物的穿透性殺菌作用，和祛腐生肌藥的祛腐拔膿的作用控制感染，並應用活血化瘀通絡藥，促進微迴圈重建、組織生長，改善區域性病理性環境，提高組織的抗病和再生的能力。

四級：骨質缺損，部分趾、足壞死，如果配合積極治療，肢體仍有很大保留的可能。此期除了應用活血化瘀、清熱解毒、祛腐生肌藥外，還輔以大劑量的提毒拔膿藥用以改善區域性的病理環境，使區域性擁有推陳出新的作用。

五級：足壞死嚴重，本級常可危及生命，若此期經徹底清創後並積極治療，肢體挽回的可能是有的。此時應嚴格控制血糖濃度，從而避免治療期間傷口不癒合和在此發生壞死的可能。

2．術前護理

2.1 心理護理 無論何種截肢手術，均會造成軀體外觀永久性缺如及肢體功能的喪失，嚴重影響患者的生活、工作、社會交往，對患者精神造成永續性心理創傷[，患者對手術存在焦慮、憂傷、恐懼等不良情緒。因此，在手術前應護理人員與患者多交流，瞭解患者的思想變化，生活習慣、疾病過程、治療態度，關心體貼患者，給予其生活上的周到照顧，向患者講解行截肢術的必要性，介紹假肢的安裝及康復訓練，護理人員要具有高度的同情心，理解患者的苦惱，給予精神上的安慰，耐心講解糖尿病壞疽截肢的必要性和不截肢的危害性。對擔心血糖高造成術後感染或切口不癒合的患者，詳細介紹控制血糖及感染的治療方案，同時介紹以往成功的病例，幫助患者樹立治癒疾病的信心、積極配合治療護理。

2.2 控制感染 對於區域性壞疽創面，取分泌物做細菌培養及藥敏試驗，選擇有效的抗生素，保證抗生素及時準確應用。嚴密觀察患者的意識及下肢肢體變化，發現患者表情淡漠、體溫升高或過低、局部發黑範圍增大時高度懷疑敗血症，給予大劑量有效抗生素及對症支援治療，同時加強基礎護理和生活護理。

2.3 控制血糖 長期利用血糖儀監測每天4次、根據患者血糖水平制訂治療方案。32例患者均給予皮下注射胰島素，用藥期間注意監測血糖，動態調整胰島素用量，警惕發生低血糖反應。並告知低血糖的應急措施。待患者空腹血糖<8mmolML，餐後2小時血糖<11 mmol ／L即可安排手術。

2.4 全身護理 控制消除潛在疾病，患者血糖應控制在8mmol/L以下。手術前必須給予病人充分高熱量、高蛋白、高維生素及礦物質，以助術後傷口癒合；行術前各項常規檢查，糾正貧血、低蛋白血癥、脫水及電解質平衡。隨時監測血糖，用胰島素調控。面板準備常規備皮。

2.5 足部護理 糖尿病足壞疽患者肢端痛、溫覺障礙，囑病人勿長時間交叉雙腿，以免壓迫血管、神經。同時嚴密觀察其皮溫、感覺、足趾活動及動脈末梢搏動情況，並做好記錄，以供術後參考。注意患足保暖，每晚睡前溫水泡足10－30分鐘，用軟布輕柔擦乾，觀察有無微小損傷，注意水溫不宜過高以免燙傷。囑患者穿合適鞋襪、勤剪趾甲，防止劃傷皮膚髮生感染。壞疽區域性用2％碘伏溼敷，每天3次。

3 術後護理

3.1 一般護理 備齊急救器械，密切觀察意識、血壓、尿量、生命體徵變化及切口出血情況。24～48h內每30～60min測量血壓、脈搏、呼吸1次；保持呼吸道通暢，吸氧，保持血氧飽和度在95%以上；每2h翻身拍背1次，協助患者排痰，給予霧化吸入，以稀釋痰液利於排出；觀察病人意識狀態，保護病人，防止發生意外；密切觀察血糖的變化，隨時調整。殘肢適當抬高放置，減輕水腫和疼痛，床頭備止血帶，預防繼發性大出血。切口敷料滲血者及時更換，遵醫囑應用抗生素，預防感染。本組1例術後切口再感染，經區域性換藥，糾正低蛋白血癥後痊癒。注意觀察殘肢出血徵象和症狀，敷料顏色，保持傷口引流通暢，觀察引流液的顏色、性質及量。為了持續吸引傷口內的滲血、滲液，減少組織反應，引流管一般於術後3～5天拔除；抬高患肢，促進靜脈迴流，減輕水腫，並注意肢端的顏色和腫脹情況，傷口敷料包紮鬆緊適宜；傷口癒合後指導功能鍛鍊。

3.2 疼痛護理 術後疼痛者，護士應多與患者交流、溝通，減輕病人的精神緊張和焦慮，幫助其取舒適體位，並適當應用止痛劑緩解傷口疼痛。幻肢痛者，應給予心理疏導，讓患者正視肢體已被截除的事實，指導患者利用看報紙、聽音樂與親人聊天等方法轉移注意力，使患者較舒適地度過術後疼痛期。

3.3 控制血糖 因手術和麻醉刺激，術後血糖可出現反跳現象[2]，因此，術後應定時監測血糖，根據患者血糖水平及截肢後體重調整胰島素用量，除嚴格糖尿病飲食外，飲食增加蛋白質攝入，以促進切口癒合。注意觀察用藥反應，出現心慌，汗出等低血糖反應及時處理。由於護理人員飲食宣教到位，患者配合良好，34例患者術後血糖均控制在5．7－7．5mmolML，促進了傷口癒合。

3.4 基礎護理 預防併發症 病室定時進行紫外線照射，保持空氣流通；做好口腔護理及管道護理；協助患者翻身拍背，鼓勵患者深呼吸、咳嗽排痰，預防肺部感染；保持床鋪平整無渣屑，預防壓瘡；鼓勵患者多飲水，預防泌尿系感染；多食粗纖維食物，如含糖低的蔬菜、水果，預防便祕。

3.5 殘肢護理 術後前2天患肢抬高20°～30°，以利於靜脈迴流，避免殘端水腫；2天后患肢伸直位放置，保持關節功能位，防止關節攣縮；保持截肢殘端敷料清潔乾燥，及時換藥，爭取切口一期癒合；殘端妥善包紮，所有骨凸處均用軟棉墊襯護，彈力繃帶裹紮不可過緊，預防殘端壓傷及感染。殘端完全癒合後經常給予均勻的壓迫、按摩、拍打和蹬踩，並逐漸增加殘肢的負重，強化殘肢面的韌性和肌肉力量，為安裝假體做好準備。及時指導患肢功能鍛鍊，制定患肢康復鍛鍊計劃。經常按摩患肢，鼓勵患者適當活動，以促進下肢血液迴圈，防止深靜脈血栓形成。有效的功能鍛鍊可促進患肢血液迴圈，促進創面癒合，防止肌肉萎縮。

3.6 心理護理 針對患者術後煩躁或情緒憂鬱以及傷肢痛，一方面耐心解釋，一方面給予止痛劑；經常巡視病房，使患者感到溫暖，正視軀體的缺陷，解除心理負擔，理解患者的心情，生活上給予細緻的生活護理，使患者感到生活的美妙，增強自信心，提高患者自護能力，利於康復

4 小結

糖尿病足是一種慢性進行性波及肢體大、中、微血管的特殊病變，以肢體末端疼痛、感染、潰瘍、壞疽為主要臨床症狀。本病屬於糖尿病常見嚴重慢性併發症，也是糖尿病者致殘的主要原因之一。對發現較晚且感染嚴重，足部潰瘍大而深，或者合併有骨髓炎，或者下肢感覺異常或消失者，目前還只能給予高位截肢。截肢後死亡率很高，因此降低截肢後死亡率是糖尿病足圍手術期治療的關鍵。積極控制血糖，有效抗感染，改善微迴圈，促進截肢創面修復，是糖尿病足高位截肢的治療原則。通過對34例糖尿病足高位截肢手術圍手術期進行護理干預，取得了令人滿意的效果。故認為圍手術期進行密切的病情觀察、妥善護理干預及完善的健康宣教是減少術後併發症、提高手術成功率及促進患者早日康復的重要措施。 糖尿病足壞疽行截肢術，極大影響糖尿病患者的生活質量，因手術帶來的心理、康復問題，對手術預後有直接影響。患者大多為老年患者，伴隨多種疾患，心理、生理方面康復，必須依賴高質量的護理，針對性進行心理上的安慰，高質量細緻周到的生活護理以及糖尿病系統規範的治療以及康復期的宣教是確保手術成功，儘快康復的有利條件。

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